心理社會因素促進癌的發(fā)生、發(fā)展顯然是通過心理生理學(xué)途徑實現(xiàn)的，這條途徑就是心理－神經(jīng)－內(nèi)分泌－免疫軸。

　　大量的實驗表明，電擊、創(chuàng)傷性惡性刺激、反復(fù)而集中的條件反射實驗可引起神經(jīng)系統(tǒng)的過度或普遍應(yīng)激而促進“自發(fā)的”腫瘤生長。去大腦皮質(zhì)或使用中樞抑制藥物（如巴比妥鈉）可促使移植腫瘤發(fā)展和使動物提前死亡；而咖啡因及小劑量士的寧可明顯延緩或阻滯腫瘤發(fā)生。

　　毀損下丘腦背內(nèi)側(cè)核及室旁核使甲狀腺的腺樣增殖退化；破壞背側(cè)下丘腦可使移植腫瘤存活期延長；帶狀破壞下丘腦前部可引起抗體滴度降低和過敏反應(yīng)的抑制或延緩。這些實驗資料提示，下丘腦在中介心理社會因素對腫瘤的影響中起重要作用，下丘腦與免疫反應(yīng)之間可能是通過植物性神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)內(nèi)分泌等多種過程共同影響的。有關(guān)的資料包括：

　　1.內(nèi)在發(fā)怒（anger-in）伴有腎上腺素分泌增加；外顯的發(fā)怒（anger-out）醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理伴隨去甲腎上腺素的增加（Funkenstein等，1957）。

　　2.不同類型的應(yīng)激可引起血、尿中激素發(fā)生明顯的特異性改變，多數(shù)應(yīng)激反應(yīng)可致17－羥皮質(zhì)類固醇、兒茶酚胺、甲狀腺激素及生長激素的增加（Mason，1968、1972.）。

　　3.親人喪亡（父母、配偶）、防衛(wèi)應(yīng)對失敗而致精神抑郁時，有17－羥皮質(zhì)類固醇升高或T細(xì)胞數(shù)減少。皮質(zhì)醇水平增高對乳癌病人的預(yù)后不良；應(yīng)對較好或靈活者，皮質(zhì)醇水平低，而且預(yù)后好（Stenback等，1965；Katz等，1969）。

　　4.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)主要是集中于下丘腦弓狀核區(qū)及延髓孤束核的阿片-黑色素－皮質(zhì)素系統(tǒng)（opiomelanocortin，即ACTH／內(nèi)啡肽）以及廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）神經(jīng)元核群。這兩個系統(tǒng)都是免疫反應(yīng)產(chǎn)物反饋效應(yīng)的靶組織（Joseph等，1985；Blalock及Smith，1985）

　　心理社會因素啟動神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)環(huán)路，從而影響癌癥的發(fā)生與發(fā)展。